Etiologie

L’entérotoxémie est une maladie aiguë à suraiguë due à la résorption dans la circulation sanguine de toxines bactériennes produites dans l’intestin. Les bactéries responsables des entérotoxémies appartiennent en majorité au groupe des Clostridium. Ce sont des bactéries anaérobies strictes, Gram+, hôtes normaux du tube digestif, en faible quantité. Leur capacité de sporulation leur permet une longue survie dans l’environnement.

La virulence des Clostridium est liée à la production d’exotoxines notées alpha, bêta, epsilon, delta pour les plus importantes, et dont la combinaison permet le classement en 5 types des Clostridium perfringens. Les toxines de Clostridium perfringens sont des entérotoxines qui induisent une réponse sécrétoire modérée de l’intestin mais des lésions épithéliales sévères du fait de leur toxicité cellulaire. Les cellules endothéliales vasculaires du cerveau, du foie et des reins sont des cibles privilégiées de la toxine epsilon.

Chez les caprins, le principal agent d’entérotoxémie est Clostridium perfringens de type D, mais les types A, B, C sont aussi signalés. Clostridium sordellii entraîne un tableau clinique et nécropsique comparable, hormis le ramollissement rénal et la glycosurie.

Chez les ovins, chaque type de Clostridium perfringens donne un tableau clinique préférentiel :

• Le type A est à l’origine de gangrènes gazeuses et de septicémies puerpérales
• Le type B entraîne de la dysenterie chez l’agneau de moins de 15 jours
• Le type C est responsable d’entérite nécrosante et hémorragique chez les jeunes de moins de 5 jours
• Le type D est celui de la maladie du rein pulpeux
• Enfin Clostridium septicum survient suite à la consommation d’aliments gelés et provoque une nécrose superficielle de la caillette.

L’entérotoxémie survient à la faveur d’une modification de l’environnement ou de la ration permettant une multiplication anarchique de la population des Clostridium habituellement bien régulée. Cette modification peut être un apport brusque et important de protéines ou de céréales, une mise au pâturage sur une herbe luxuriante, la faible proportion de cellulose d’une ration ou un changement brutal de sa composition. Ces facteurs entraînent souvent une forme « épidémique » dans un élevage. Il existe également une forme plus sporadique, que l’on explique par du parasitisme gastro-intestinal, des variations climatiques brutales ou un stress.

Le pica par carence en phosphore peut être à l’origine d’une entérotoxémie chez l’agneau.

Epidémiologie

• Touche souvent des animaux adultes
• Conditions d’élevage intensives ou semi-intensives.
• Fréquemment, les plus beaux sujets sont atteints en premier.
• Dominante en élevage caprin laitier dans lequel 50% des maladies sont d’origine nutritionnelle.
• Chez le jeune de moins de 3 jours, une contamination orale par une clostridie toxinogène peut induire une colonisation très importante du tube digestif du fait de l’absence des effets répresseurs usuels.

Symptômes

Forme suraiguë

• Evolution en moins de 24 heures.
• Animaux retrouvés morts sans signes cliniques précurseurs ou suite à une période de choc avec douleur abdominale, hyperthermie, convulsions et coma.

Forme aiguë

• La plus classique chez les caprins
• Diarrhée très liquide avec des morceaux de muqueuse et du sang accompagnée de douleur abdominale, déshydratation et choc.
• Signes nerveux : agitation, incapacité à se lever, opisthotonos et convulsions.
• Muqueuses congestionnées.
• Mort en 2 à 4 jours, la guérison est rare.

Forme chronique

• Rare, se traduit par une diarrhée évoluant sur plusieurs jours.

Lésions

• La lésion la plus caractéristique chez la chèvre est l’entérocolite fibrino-hémorragique sévère. Le côlon, le caecum et parfois l’intestin grêle ont un contenu liquide sanguinolent avec des morceaux de muqueuse. La muqueuse, congestive et oedémaciée présente des pétéchies, ulcères et zones de nécrose.
• La caillette peut être fortement congestionnée.
• Lorsque Clostridium perfringens de type D est impliqué, on a un rein « pulpeux » qui s’autolyse rapidement, mais rarement de lésions intestinales associées.
• Foie décoloré, friable.
• Epanchement péricardique et abdominal, pétéchies sur l’endocarde, le myocarde, le péritoine et toutes les séreuses de l’organisme.
• Œdème pulmonaire quasiment constant.
• chez les ovins, on note fréquemment un œdème vasculaire cérébral et des foyers symétriques d’ encéphalomalacie .
• Glycosurie fréquente tant chez les ovins que chez les caprins.
• Un calque de contenu intestinal montre l’abondance de grands bacilles Gram+.